Холодовая аллергия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Холодовая аллергия: причины, симптомы, диагностика и лечение

24.11.2020

Аллергия - это патологически сильная реакция иммунной системы на чужеродный антиген. Нарушение иммунного ответа проявляется увеличением его интенсивности, а также площади поражения. В отличие от нормальной силы иммунного ответа, аллергия предполагает разрушение чужеродного вещества, но вместе с собственными структурами организма.

Часто реакция иммунной системы может быть настолько выраженной, что наносит большой вред организму хозяина, вплоть до смерти последнего. В мировой статистике заболеваний аллергия занимает четвертое место среди сердечно-сосудистых заболеваний, травм и опухолей. Обидно, что процент больных аллергическими заболеваниями неуклонно растет, а отношение общества к ним остается недостаточно серьезным.

Аллергия на холод - это особый тип аллергической реакции, при которой низкая температура является провоцирующим фактором. Хотя термин "холодная аллергия" используется уже давно и прочно укоренился в обществе, ученые разделились на два лагеря относительно того, считается ли это явление аллергией или нет. Однако, несмотря на споры научного мира, пациенты с этой патологией должны знать о причинах, отягчающих факторах и, прежде всего, о лечении болезни, чтобы не ухудшалось качество их жизни.

Особенности аллергии:
  • Аллергическая реакция развивается только при повторном контакте с аллергеном;
  • Склонность к аллергии на простуду передается генетически;
  • Некоторые инфекционные заболевания и заболевания внутренних органов могут спровоцировать появление аллергии у абсолютно здорового человека раньше;
  • При правильном образе жизни и тщательном лечении проявление аллергии на холод можно свести к нулю;
  • Некоторые общедоступные лекарственные средства косвенно способствуют проявлению реакций гиперчувствительности организма, в том числе и на холод. 
  • Цирроз печени усиливает симптомы аллергии на холод.
Причины аллергии на холод:

Причина аллергии на холод только одна - нарушение функции иммунной системы организма. Существует много факторов риска, которые приводят к сбоям в работе. Однако, прежде чем описывать их, необходимо более подробно разобраться в механизмах развития аллергической реакции. Эта информация будет очень полезна при объяснении влияния того или иного фактора.

На данный момент существует, по крайней мере, две теории, описывающие механизм аллергии на холод. Обе теории имеют много сторонников и доказательств своей истинности, поэтому они считаются эквивалентными.

МЕХАНИЗМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ.

Из этой теории следует, что аллергия на холод развивается как классический аллергический процесс, протекающий в три стадии - иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия (стадия иммунных реакций). На этой стадии происходит первый контакт организма и, в частности, его иммунной системы с чужеродным аллергеном.

Отличительной особенностью аллергии на холод является то, что холод не является веществом и, соответственно, не может сенсибилизировать организм в одиночку. Однако у определенной группы людей с генетической предрасположенностью он способствует образованию редкого белка, называемого криоглобулином, в их организме. Этот белок не имеет какой-либо функции в организме, так как является побочным продуктом взаимодействия живых тканей и низких температур.

Кроме того, он распознается организмом как чужеродный аллерген и атакуется клетками иммунной системы. Оказавшись во внутренней среде организма, аллерген всасывается специальными клетками - макрофагами. Поглощая аллерген, макрофаги полностью разрушают его, а затем помещают его антигены на свою поверхность.

Антигены - это части аллергена, которые определяют его уникальность. В дальнейшем макрофаги с чужеродными антигенами на поверхности взаимодействуют с Т-лимфоцитами (разновидностью клеток иммунной системы) и передают информацию о встреченном и уничтоженном чужеродном веществе. Т-лимфоцит передает информацию в главный орган иммунной системы - тимус. Тимус является центральным органом иммунной системы. Он расположен непосредственно за грудиной. По структуре это дольчатый орган, разделенный на две неравные части. Нижняя часть более массивна, а верхняя сужена и часто принимает форму двузубой вилки (отсюда и второе название органа - вилочковая железа). Считается, что тимус растет до 13-14 лет, а затем всю свою жизнь претерпевает медленное обратное развитие. Этот факт связан со снижением иммунитета у пожилых людей.

Основной функцией тимуса является выработка лимфоцитов и их первичная тренировка. Первичная тренировка связана с передачей информации каждому лимфоциту о том, какие антигены принадлежат организму и, соответственно, должны быть распознаны как свои собственные. Получив сигнал от нового чужеродного антигена, тимус начинает вырабатывать лимфоциты, которые затем поступают в лимфатические узлы, где обучаются во второй раз. Вторичное обучение включает передачу информации о том, с какими антигенами иммунная система уже сталкивается, в том числе и с недавно обнаруженным аллергеном. Таким образом, полностью обученный лимфоцит немедленно начнет атаковать его, когда он вступит в контакт с антигеном, который уже вошел в контакт с организмом.

Важно отметить, что некоторые аллергены могут вступать в контакт с организмом лишь несколько раз в жизни. Таким образом, расстояние между контактами может составлять десять лет. В этих условиях организму слишком невыгодно длительное время поддерживать достаточное количество иммунных клеток, специально натренированных против определенного антигена, и их концентрация в крови со временем снижается. С другой стороны, крайне важно, чтобы иммунная система находилась в состоянии постоянной готовности к внедрению чужеродных микроорганизмов. Однако организм нашел выход из этой дилеммы, сформировав специальные клетки -Т-лимфоциты памяти. Они постоянно циркулируют в крови в очень ограниченных количествах и содержат информацию обо всех чужеродных антигенах, с которыми когда-либо сталкивался организм. При контакте с одним из них Т-клетки памяти выделяют специальные биологически активные вещества, которые привлекают другие нетренированные лимфоциты и дают им команду атаковать аллерген.

Таким образом, при минимальном расходе ресурсов организма поддерживается постоянно высокая активность иммунной системы. Помимо Т-лимфоцитов, существуют также В-лимфоциты, также называемые плазматическими клетками. В-лимфоциты также тренируются сначала в тимусе, а затем в лимфатических узлах, но в отличие от Т-клеток они непосредственно не атакуют чужеродный антиген. Их функция заключается в образовании антител, циркулирующих в крови и обнаруживающих "врага".

Как только они обнаруживают чужеродный антиген, они присоединяются к нему, образуя так называемые циркулирующие иммунные комплексы. Дальнейшая судьба чужеродного антигена зависит от его защитных свойств. Если их мало, антитело уничтожает его само по себе. Когда защитные свойства антигена высоки, антитело приводит к разрушению антигенного хелпера – систему комплемента и / или Т-лимфоцитов.

Иногда защитные свойства антигена или клеток, на которых он расположен, настолько высоки, что он может либо избежать атак иммунных клеток, либо даже уничтожить их самих. Примером такой устойчивости является туберкулезная палочка.

Патохимическая стадия (стадия биохимических реакций). Эта стадия начинается с повторного контакта аллергена с тканями организма. При холодовой аллергии вновь образуются белки криоглобулина, которые воспринимаются иммунной системой человека как белки-агрессоры. Образующиеся комплексы "антиген + антитела", "антиген + антитела + комплемент", "антиген + антитела + комплемент + Т-лимфоцит" или "антиген + Т-лимфоцит" запускают ряд процессов, направленных на обеспечение воспалительной реакции и ограничение распространения аллергена. Воспалительная реакция осуществляется следующими процессами:
  • Дегрануляция мастоцитов;
  • Миграция лейкоцитов в очаг воспаления;
  • Замедление кровообращения.
Дегрануляция мастоцитов. Мастоциты – это особые клетки, которые вырабатывают основные медиаторы воспаления и содержат их в большом количестве - гистамин, серотонин и брадикинин. Эти вещества содержатся в клетках в виде гранул, которые при необходимости выделяются во внешнюю среду. Сигналом для высвобождения гранул служат специальные вещества – интерлейкины, которые высвобождаются лейкоцитами при контакте с чужеродным антигеном. Медиаторы воспаления воздействуют на нервные волокна и вызывают зуд или боль, в зависимости от количества медиатора и силы воздействия.

Миграция лейкоцитов в очаг воспаления. Как уже говорилось, лейкоциты тесно взаимодействуют, обмениваясь различными микромолекулами. Как только один из них нападет на цель, остальные узнают об этом в течение нескольких секунд и бросаются на помощь. Белые кровяные тельца движутся в нужном направлении благодаря явлению, называемому хемотаксисом (движение для увеличения концентрации определенного вещества).

По прибытии в очаг воспаления лейкоциты вовлекаются в процесс разрушения чужеродного антигена и выделяют вещества, под воздействием которых клетки соединительной ткани (фибробласты) создают вокруг себя коллагеновую оболочку. Эта оболочка способствует локализации воспалительного процесса, а процесс образования оболочки называется инкапсуляцией.

Замедление кровообращения. Замедление кровообращения в очаге воспаления происходит, когда на сосудистую стенку воздействуют преимущественно гистамин и серотонин. В результате этого эффекта мышечная оболочка капилляров расслабляется, и кровь циркулирует по ним во много раз медленнее. С более медленным кровотоком, меньше шансов чужеродного антигена распространиться через кровеносные сосуды. Кроме того, лейкоциты и антитела, поступающие в кровоток, чтобы помочь первым Тлимфоцитам, должны осесть на сосудистой стенке. При высоких скоростях кровотока эта задача очень трудна, поэтому расширение сосудов является необходимым изменением для обеспечения хорошего иммунного ответа.

Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).На этой стадии ткани и органы человека реагируют на высвобождение биологически активных веществ и медиаторов воспаления на предыдущей стадии. Если следовать этой теории, криоглобулин может вызвать абсолютно любое проявление аллергии - от простого зуда до анафилактического шока. Однако на практике было установлено, что аллергия на холод чаще проявляется лишь ограниченным числом заболеваний. Существуют следующие клинические проявления холодовой аллергии:
  • Крапивница;
  • Ангионевротический отек (отёк Квинке);
  • Бронхоспазм;
  • Анафилактический шок.
Тот факт, что симптомы холодовой аллергии ограничиваются только определенным числом проявлений, является аргументом в пользу того, что холодовая аллергия на самом деле является псевдоаллергией.

ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ.

Эта теория основана на том, что криоглобулины - белки, образующиеся у некоторых людей под воздействием низких температур, не всегда обнаруживаются в крови на уровне клинических проявлений холодовой аллергии. Этот факт говорит о том, что аллергические симптомы вызываются не криоглобулинами, а действием самого холода. Жаль, что из-за абсолютно одинаковых проявлений невозможно отличить аллергию от псевдоаллергии.

Существенным отличием в механизме развития псевдоаллергии является отсутствие первой (иммунологической) стадии. Другими словами, организм не сенсибилизирован, нет специфических лейкоцитов или антител к холоду, а иммунная система абсолютно не вовлечена в патологический процесс. Вторая и третья стадии идентичны тем, которые используются в аллергической теории. Из вышесказанного следует, что существует триггер, который, минуя иммунную стадию, непосредственно приводит к активации тучных клеток и высвобождению медиаторов воспаления. Ученые обнаружили, что некоторые неаллергенные факторы, такие как механическое раздражение (крапивница дермографизм), физическая активность (холинергическая крапивница), ультрафиолетовые лучи (фотосенсибилизация), тепло и холод (крапивница), могут вызвать спонтанную активацию тучных клеток и запустить процесс, подобный аллергическому. Факторы риска развития холодовой аллергии. Зная основные детали механизма развития аллергии / псевдоаллергии, необходимо выделить факторы, способствующие развитию патологической реакции организма на холод. Для ясности следующие факторы делят на модифицированные и немодифицированные. Немодифицированные факторы, способствующие развитию холодовой аллергии, включают в себя:
  • генетически запрограммированную повышенную проницаемость кожи и слизистых оболочек;
  • особенности иммунного ответа;
  • изменение врожденного баланса противовоспалительных медиаторов;
  • повышенную чувствительность периферических тканей к медиаторам аллергии;
  • нарушение ферментативной активности фагоцитов;
  • врожденное нарушение процессов обеззараживания биологически активных веществ.
Генетически запрограммированная повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек. Врожденная предрасположенность к дерматозам способствует ухудшению защитных свойств кожи и, следовательно, более агрессивному воздействию холода. Чем глубже проникает холод, тем больше образуется аномального белка криоглобулина. Тяжесть аллергического процесса зависит от количества аллергена, попавшего в организм. Соответственно, чем больше образуется криоглобулина, тем более выраженной будет аллергическая реакция. Особенности иммунного ответа. Под свойствами иммунного ответа, приводящими к развитию аллергии на холод, мы понимаем: повышенную активность иммунных клеток; большее, чем обычно, количество антител в крови; дисбаланс между различными типами антител. Изменение врожденного баланса противовоспалительных медиаторов. В организме человека существует баланс между веществами, стимулирующими 5 воспалительный процесс, и веществами, подавляющими его...........